治疗方法:
常规应用脱水剂,静滴低分子右旋糖酐 250 ml 加复方丹参 20 ml。
在此基础上, 给予低分子肝素钙0.5 ml,脐周旁皮下注射,每12 小时1次,口服阿司匹林50 mg,2次/天,10天 为1疗程。
治疗过程中监测血小板计数、出凝血时间、凝血酶原时间;观察药物不良反应,有无出血倾向。
急性脑梗死多发生在动脉粥样硬化后,血液黏滞性增高,高凝状态促发动脉粥样硬化,动脉硬化后由于血管内皮细胞受损与血小板接触面增加,易导致血栓形成。脑梗死后,血浆内皮素增高引起侧支血管收缩,病灶局部血流量减少,加重梗死区缺血及神经元损伤。
血液流变学改变是急性脑梗死发生和发展的又一重要环节,“血栓前状态”与血黏度增高和血小板聚集性增高有关,血浆黏度则依赖大分子成分纤维蛋白原。
脑梗死患者血液黏度升高,继而血流减慢,阻力增大。脑血流量与红细胞压积,血浆纤维蛋白原之间有定量关系,减少血黏度,降低纤维蛋白原,可增加血流量,从而有效减少缺血区不可逆损伤。
溶栓、抗凝治疗是目前治疗急性缺血性脑卒中的主要方法,但早期溶栓治疗,对时间窗有严格要求(<6 小时)且易引发出血,因此抗凝等综合治疗显得尤为重要。
在急性脑梗死的抗凝治疗中,低分子肝素其抗栓作用强于普通肝素,同时又避免了普通肝素易出血等副作用,其T1/2长,抗因子Xa活性持久,生物利用度高。
对48小时 内的缺血性脑卒中病人,低分子肝素对改善神经功能缺损有确切效果。
其机制为:(1)抑制凝血因子Xa及纤溶酶原活性;(2)改善血液黏度,降低纤维蛋白原浓度及红细胞压积;
(3)通过与血管内膜结合,促进内源性氨基多糖释放,后者有较强的抗血栓作用。(4)促进内皮细胞释放纤溶酶原激活物,增强纤溶活性,促进血栓溶解。脑梗死后凝血酶-抗凝血酶原复合物增加,抗凝治疗可改善高凝状态,抑制血栓扩大,改善侧支循环,促进血管再通,增加脑血流量,防止缺血半暗区不可逆细胞损伤,改善神经功能缺损作用。
在动脉血管内斑块破裂后血小板是血栓形成的主要因素之一,因而血小板抑制是阿司匹林在临床上获益的机制。脑梗死病人应用阿司匹林7~10 天 就能完全抑制血小板聚集、TxA2与5HT释放。
低分子肝素联合小剂量阿司匹林治疗急性脑梗死,能显著改善血液流变学指标,降低纤维蛋白原浓度及血浆黏度,抗血小板聚集,从而改善血液循环,拯救缺血半暗区。
综上所述,低分子肝素与阿司匹林合用对抗血栓有较强的协同作用,对治疗急性脑梗死有良好的近期效应。
尤其对于超过溶栓时间窗的患者疗效可靠且时间短、见效快。