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中国脑栓塞治疗网西医药物治疗方法低分子肝素联合小剂量阿司匹林治疗急性脑梗死

低分子肝素联合小剂量阿司匹林治疗急性脑梗死

疗法提供:许昌市第二人民医院 内科 郭献亭,张杰

治疗方法:

常规应用脱水剂,静滴低分子右旋糖酐 250 ml 加复方丹参 20 ml。 

在此基础上, 给予低分子肝素钙0.5 ml,脐周旁皮下注射,每12 小时1次,口服阿司匹林50 mg,2次/天,10天 为1疗程。

治疗过程中监测血小板计数、出凝血时间、凝血酶原时间;观察药物不良反应,有无出血倾向。

急性脑梗死多发生在动脉粥样硬化后,血液黏滞性增高,高凝状态促发动脉粥样硬化,动脉硬化后由于血管内皮细胞受损与血小板接触面增加,易导致血栓形成。脑梗死后,血浆内皮素增高引起侧支血管收缩,病灶局部血流量减少,加重梗死区缺血及神经元损伤。

血液流变学改变是急性脑梗死发生和发展的又一重要环节,“血栓前状态”与血黏度增高和血小板聚集性增高有关,血浆黏度则依赖大分子成分纤维蛋白原。

脑梗死患者血液黏度升高,继而血流减慢,阻力增大。脑血流量与红细胞压积,血浆纤维蛋白原之间有定量关系,减少血黏度,降低纤维蛋白原,可增加血流量,从而有效减少缺血区不可逆损伤。

溶栓、抗凝治疗是目前治疗急性缺血性脑卒中的主要方法,但早期溶栓治疗,对时间窗有严格要求(<6 小时)且易引发出血,因此抗凝等综合治疗显得尤为重要。

在急性脑梗死的抗凝治疗中,低分子肝素其抗栓作用强于普通肝素,同时又避免了普通肝素易出血等副作用,其T1/2长,抗因子Xa活性持久,生物利用度高。

对48小时 内的缺血性脑卒中病人,低分子肝素对改善神经功能缺损有确切效果。

其机制为:(1)抑制凝血因子Xa及纤溶酶原活性;(2)改善血液黏度,降低纤维蛋白原浓度及红细胞压积;

(3)通过与血管内膜结合,促进内源性氨基多糖释放,后者有较强的抗血栓作用。(4)促进内皮细胞释放纤溶酶原激活物,增强纤溶活性,促进血栓溶解。脑梗死后凝血酶-抗凝血酶原复合物增加,抗凝治疗可改善高凝状态,抑制血栓扩大,改善侧支循环,促进血管再通,增加脑血流量,防止缺血半暗区不可逆细胞损伤,改善神经功能缺损作用。

在动脉血管内斑块破裂后血小板是血栓形成的主要因素之一,因而血小板抑制是阿司匹林在临床上获益的机制。脑梗死病人应用阿司匹林7~10 天 就能完全抑制血小板聚集、TxA2与5HT释放。

低分子肝素联合小剂量阿司匹林治疗急性脑梗死,能显著改善血液流变学指标,降低纤维蛋白原浓度及血浆黏度,抗血小板聚集,从而改善血液循环,拯救缺血半暗区。

综上所述,低分子肝素与阿司匹林合用对抗血栓有较强的协同作用,对治疗急性脑梗死有良好的近期效应。

尤其对于超过溶栓时间窗的患者疗效可靠且时间短、见效快。

     
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王启弘 副教授
擅长: 出血性脑血管疾病(颅内动脉瘤、动静脉畸形、动静脉瘘)的介入治疗和显微神经外科治疗,以及缺血性脑血管疾病(脑缺血、脑梗塞、脑栓塞)的诊断和介入治疗。
单位: 复旦大学附属华山医院
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