治疗方法：

在常规治疗基础上，加用银杏达莫15 mg，每日2次静脉滴注，2周为1个疗程。

银杏达莫作为钙离子拮抗剂是在缺血启动前超早期针对自由基损伤、细胞内钙离子超载、兴奋性氨基酸的毒性作用、代谢性细胞酸中毒和磷脂代谢障碍等进行联合治疗。

正常状态下Ca2+在调节细胞功能方面具有“第二信使的作用”，它介导细胞对外来的刺激做出收缩、释放神经介质、激活酶类等反应。病理状态下，细胞内外Ca2+的稳态失调是导致缺血性神经元坏死的主要机制之一。

目前已知在细胞膜上的Ca2+通道有两种：（1）受体操纵的Ca2+通道；（2）电压敏感性Ca2+通道。正常时细胞外Ca2+浓度约为10-3 ～10-2 mmol/L，细胞内Ca2+浓度为10-8～10-7 mmol/L，在细胞膜的内外存在着105的Ca2+跨膜浓度梯度。

这种跨膜浓度梯度的维持有赖于细胞膜上Ca2+通道的存在和Na+跟Ca2+的交换，还依赖于ATP酶的钙泵功能完整。脑组织缺血、缺氧时，ATP酶的产生减少，局部乳酸堆积引起酸中毒，依赖ATP酶的钙泵功能失灵，细胞外的Ca2+顺浓度差进入细胞内，而细胞内的Ca2+不能有效地泵出到细胞外，致使细胞内游离Ca2+浓度增加。

通过以下途径加重脑损害：（1）血管平滑肌细胞内游离Ca2+过多引起脑组织缺血后延迟性低灌注状态；（2）线粒体内Ca2+过多阻碍氧化磷酸化过程；

（3）细胞质中Ca2+过多使游离脂肪酸和游离脂肪酸产生增多，游离脂肪酸进一步代谢产生一系列具有细胞毒性化学物质，它们破坏了生物膜的完整性、抑制线粒体生成ATP。

在细胞质内Ca2+过多的情况下，游离脂肪酸转化为PGI2的过程受阻而转化为TXA2的过程增强，从而加重局部微循环的障碍。

所以近年来用细胞膜Ca2+通道阻滞剂来纠正缺血后Ca2+的过度内流，阻断细胞内游离Ca2+过多所触发的脑损害的连锁反应。

银杏达莫和尼莫地平都是Ca2+拮抗剂，但在治疗中反映出银杏达莫效果较好，且银杏达莫的不良反应少、轻。